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“环境和职业有害因素与健康创新团队”在期刊《Ecotoxicology and Environmental Safety》上发表研究成果

近日，华北理工大学公共卫生学院“环境和职业有害因素与健康创新团队”在期刊《Ecotoxicology and Environmental Safety》（中科院分区毒理学1区）发表标题为“The mitochondria-targeted antioxidant MitoQ ameliorates inorganic arsenic-induced DCs/Th1/Th2/Th17/Treg differentiation partially by activating PINK1-mediated mitophagy in murine liver”的研究论文。李金龙副教授为该文最后通讯作者，2021级硕士研究生李慧和2020级本科生郭亚宁为本文的共同第一作者。

无机砷是一种公认的环境毒物，与肝纤维化、肝硬化甚至肝癌在内的多种疾病发生有关。虽然氧化应激、细胞焦亡和铁死亡等分子机制已被证明在无机砷肝脏毒性中发挥作用，然而PINK1介导的线粒体自噬如何在无机砷诱发肝脏免疫毒性中发挥作用尚未被探讨。该团队研究结果表明急性无机砷暴露诱导肝脏树突状细胞（DCs）/辅助性T淋巴细胞（Th）1/Th2/Th17/调节性T淋巴细胞（Treg）分化，伴发以过氧化氢（H₂O₂）和丙二醛（MDA）升高，以及核转录因子Nrf2-血红素加氧酶-1（HO-1）信号轴活化为特征的肝脏氧化还原失衡。其次，该团队证实急性无机砷暴露能够激活PINK1介导的线粒体自噬，而PINK1介导的线粒体自噬受损可加剧H₂O₂累积，同时加重DCs/Th1/Th2/Treg介导的肝脏适应性免疫应答反应。最后，该团队发现线粒体靶向抗氧化剂MitoQ可通过激活Nrf2-HO-1信号轴和PINK1介导的线粒体自噬，由此缓解无机砷诱发的急性肝损伤和免疫稳态失衡。本研究首次明确了PINK1介导的线粒体自噬在缓解急性无机砷暴露小鼠肝脏DCs/Th1/Th2分化中的作用，以及提示了线粒体抗氧化剂MitoQ在改善急性无机砷暴露小鼠肝脏免疫稳态失衡中的应用前景。

该论文是继王曼曼教授（J Hazard Mater）、王瑞敏教授（CNS Neurosci Ther）和王友信教授（BMC Medicine）之后，我院2024年发表的第4篇中科院1区论文。李金龙副教授长期从事环境与职业有害因素健康效应及防治研究，自入职华北理工大学公共卫生学院以来已发表科研论文34篇，其中以第一作者/通讯作者发表中科院2区以上SCI期刊论文5篇，中华系列北大中文核心期刊论文6篇。